小腸缺血再灌注損傷（Intestinal Ischemia Reperfusion Injury, IIRI）通常由腸道疾病或外科手術誘發，導致腸道血流中斷。當血流得以恢復時，會產生大量活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）。由于缺血期間細胞內線粒體功能障礙，其抗氧化防御機制受損，無法有效清除過量的ROS，從而引發氧化應激反應，造成細胞損傷，并可能促進細胞凋亡的進程。臨床上，IIRI的特征包括腸道功能及結構損傷、全身性炎癥反應綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）以及多器官功能障礙綜合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS），這些癥狀可能導致患者死亡。特別是，伴有腸黏膜損傷的腸系膜缺血患者的病死率可高達59%至93%。鑒于IIRI的高死亡率和不良預后，其已成為臨床研究的重點領域。

小腸缺血再灌注模型是解決由各種原因導致的腸系膜血管阻塞使供應段腸管血液循環障礙，腸壁血管通透性增加，腸腔內細菌過度繁殖，腸內容物和腸壞死組織分解產生大量毒性物質，當手術祛除阻塞因素以后，腸管血液循環恢復，細菌和“毒素"透過受損的腸黏膜屏障進入血液循環，導致嚴重毒血癥的情況。

腸道粘膜免疫微環境在腸道干細胞（ISCs）的增殖和腸上皮損傷的修復中發揮著重要作用。包括細胞因子、生長因子、趨化因子和許多其他介質在內的免疫效應因子參與了腸道粘膜損傷的恢復。幾種類型的免疫細胞構成了免疫微環境，其中巨噬細胞是主要類型。巨噬細胞在功能上極化為M2樣表型，不僅作為抗炎表型存在，還積極支持ISCs的自我更新。細胞產生的各種代謝物調節巨噬細胞的極化。同時，腸道類器官有助于產生可變的陰離子、液體、蛋白質、激素和細胞外囊泡。此外，細胞治療在模擬免疫系統中的潛在效果已被廣泛報道。然而，目前尚不清楚類器官是否通過分泌代謝因子來極化巨噬細胞并調節免疫微環境，從而在減輕腸道損傷中發揮作用。

模型設計：